Các Ý Chính
– Các nhà nghiên cứu phát hiện ra rằng căng thẳng/áp lực (stress) có thể giúp đánh thức các tế bào khối u không hoạt động, khiến ung thư tái phát.
– Các phát hiện đề xuất các mục tiêu điều trị để điều tra nhằm ngăn ngừa ung thư tái phát.
Đôi khi ung thư tái phát rất lâu sau khi khối u ban đầu đã được điều trị và được loại bỏ. Đây được gọi là ung thư tái phát. Ung thư có thể tái phát ở cùng vị trí với khối u ban đầu hoặc ở những vị trí khác trong cơ thể nếu các tế bào khối u di căn. Các tế bào ung thư có thể nằm im trong nhiều năm. Nhưng điều gì khiến các tế bào này hoạt động trở lại vẫn còn là điều bí ẩn.
Các nghiên cứu trước đây đã liên kết căng thẳng/áp lực thường xuyên với sự tiến triển của ung thư. Để điều tra xem liệu căng thẳng/áp lực có thể đánh thức các tế bào khối u đang ngủ hay không, một nhóm nghiên cứu do Tiến sĩ Bác sĩ Dmitry Gabrilovich của công ty dược phẩm sinh học AstraZeneca và Tiến sĩ khoa học Valerian Kagan thuộc Đại học Pittsburgh và Đại học Sechenov dẫn đầu đã phát triển các mô hình chuột có các khối u không hoạt động. Nghiên cứu của họ được tài trợ một phần bởi Viện Ung thư Quốc gia của NIH (NCI). Các kết quả được công bố vào ngày 2 tháng 12 năm 2020 trên tạp chí Science Translational Medicine.
Nhóm nghiên cứu đã thử nghiệm các tác động của một số nội tiết tố (hormone) căng thẳng (stress hormone: được tiết ra để đáp ứng lại stress) – bao gồm cortisol, epinephrine, norepinephrine và serotonin – trên các tế bào khối u không hoạt động được lấy từ chuột. Họ đã phát hiện ra rằng các bạch cầu trung tính (neutrophil), một loại tế bào miễn dịch chống lại bệnh tật, được kích hoạt bởi các nội tiết tố căng thẳng. Các bạch cầu trung tính sau đó sản sinh các protein gây viêm được gọi là S100A8 và S100A9.
Thêm các thí nghiệm cho thấy rằng những protein này cần thiết để tái kích hoạt các tế bào khối u không hoạt động. Tuy nhiên, chúng không ảnh hưởng trực tiếp đến các tế bào khối u không hoạt động. Sự hiện diện của S100A8/A9 đã thay đổi một số lipit (chất béo) và dẫn đến sự tích tụ của các lipit này trong bạch cầu trung tính. Những chất béo này tương tác với các tế bào khối u không hoạt động, dẫn đến việc tái kích hoạt tế bào khối u và các khối u mới.
Định kỳ gây căng thẳng cho những con chuột có khối u không hoạt động dẫn đến việc khối u phát triển. Tuy nhiên, cho chuột uống thuốc chặn beta (beta blocker), có tác dụng ngăn chặn nội tiết tố căng thẳng, đã ngăn chặn được quá trình tái kích hoạt tế bào khối u.
Để xác định xem con người có phản ứng tương tự do căng thẳng gây ra hay không, các nhà nghiên cứu đã thử nghiệm các mẫu máu thu thập từ 80 người bị ung thư phổi không phải tế bào nhỏ (non-small cell lung cancer). Họ đã so sánh hàm lượng norepinephrine và S100A8/A9 ở những người không bao giờ tái phát ung thư hoặc tái phát muộn với những người bị tái phát sớm (trong vòng 33 tháng). Những bệnh nhân bị tái phát sớm cho thấy có số lượng các phân tử này cao hơn.
Tiến sĩ Michela Perego của Viện Wistar (The Wistar Institute), tác giả đầu tiên của nghiên cứu cho biết: “Dữ liệu của chúng tôi cho thấy rằng mức nội tiết tố căng thẳng (stress hormone) cần được theo dõi ở những bệnh nhân đang hồi phục sau ung thư và cho thấy rằng việc kiểm soát căng thẳng để giữ cho những nội tiết tố này ở mức thấp sẽ có lợi cho việc kéo dài thời gian thuyên giảm”.
Có nhiều yếu tố kết hợp với nhau để gây tái phát ung thư. Những kết quả này cho thấy rằng mức nội tiết tố căng thẳng có thể được theo dõi và làm giảm bớt trong điều trị ung thư tiêu chuẩn. Các phát hiện cũng đề xuất các phương pháp điều trị mới để điều tra nhằm ngăn ngừa ung thư tái phát.
Theo National Institutes of Health
